domingo, 8 de junio de 2008

¿QUE ES LA CIGUATERA?

La ciguatera es una intoxicación alimentaria de la que se reportan unos 50.000 casos al año, pero hay que tener en cuenta que es un trastorno sub-denunciado y algunas veces sub-diagnosticado. La mortalidad ronda el 5% del total reportado, y se la adjudican al paro respiratorio.

¿QUE CAUSA LA CIGUATERA?

La palitoxina es la causante de una enfermedad llamada ciguatera
Éstas se acumulan en la cadena alimentaría marina y hacen más tóxicos a los peces más grandes. Se ignora por qué el pez no se afecta por las toxinas y sí algunos animales, que incluyen varios mamíferos, aves, reptiles, anfibios, insectos y hasta ciertos peces.
Se reporta más toxicidad de esta toxina en algunas islas tropicales, donde es mayor la fuerza de las olas al dañar a los arrecifes en los que se encuentran macroalgas; las tormentas o ciclones tropicales con lluvias abundantes, terremotos y olas gigantescas, preceden a los brotes de ciguatera; los arrecifes ciguatos pueden luego permanecer tóxicos durante muchos años.
Los vectores actuales para la enfermedad son los peces semipelágicos y los que habitan en los arrecifes coralinos; entre ellos se encuentran la aguja, pez vela, barracuda, dorado, peto, coronado, cubera; aquí intervienen sus hábitos de alimentación, donde se involucran los herbívoros que consumen los dinoflagelados, así como los que forman parte de la cadena alimentaría (piscívoro).
Aunque es endémica de los trópicos y subtrópicos, actualmente la ciguatera se reporta también en áreas no tropicales.
Es difícil predecir la prevalecía, pues las estadísticas no son confiables al presentarse en muchos países del tercer mundo, aunque es frecuente en
Cuba, Santo Domingo, Puerto Rico, la costa sur de los EE. UU. y algunos países con costas o mares indo pacíficos (Hawaii). Las poblaciones más afectadas son los turistas y los que practican la pesquería en estas zonas reportadas.
¿CUAL ES EL MECANISMO DE LA CIGUARA?

Hay microorganismos que sintetizan la toxina y colonizan el coral, (principalmente Gambierdiscus toxicus). Allí peces herbívoros los ingieren y concentran las ciguatoxinas. Los peces carnívoros (en realidad piscívoros) se convierten en tóxicos al consumir peces herbívoros, y la concentración de las toxinas aumenta a medida que sube la cadena alimentaria. La máxima concentración se halla en el hígado, cerebro y gónadas del pez.
Esta toxina no afecta a los peces, por lo que es imposible determinar con un simple examen cual es un pez de riesgo. Por el referido mecanismo de concentración los ejemplares de más de 2 kg. son puntualmente riesgosos. La
barracuda es una de las variedades según las estadísticas más preocupante, y la morena sería la que da cuadros más graves.
La ciguatoxina es estable al
calor, cocción, y a la congelación. Tampoco tiene color, olor o sabor.
Después de la ingesta y hasta las 12/24 horas aparece el
cuadro clínico de la intoxicación con esta secuencia: manifestaciones gastrointestinales (dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos), neurológicas (calambres, hormigueos, dolores musculares, intensa fatiga, trastornos del equilibrio, sensación de sabor metálico) y cardiovasculares (bradi o taquicardia, e hipotensión arterial).
Estos son
síntomas comunes a muchos trastornos, pero hay dos síntomas cardinales, uno es la inversión de la sensación térmica: sensación de calor / quemadura al tocar objetos fríos y sensación de frío al tocar objetos calientes. La otra característica es el hormigueo peribucal: labios y lengua.
Otro dato peculiar es el de su reagudización, los que la hayan padecido pueden experimentar un cuadro similar mucho tiempo después al ingerir
carne de pescado, alcohol y hasta nuez.
Fisiopatología
induce la despolarización de la membrana en los nervios al abrir los canales del calcio. Cuadro clínico. Se han reportado más de 175 síntomas, que se agrupan en tres categorías fundamentales: gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares.
La duración, severidad y orden de ocurrencia varían considerablemente en cada paciente según la cantidad y porción de pescado ciguato ingerido (cefálico-caudal).
La enfermedad comienza a veces aun antes de que finalice la comida, pero por lo general se inicia dentro de las primeras 12 horas.
Síntomas gastrointestinales. Náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal
Síntomas neurológicos. Disestesias; parestesias, que son típicas en la región perioral, lengua, partes distales de las extremidades, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies.
La disestesia habitual es la sensación de quemazón en las extremidades o boca cuando se toma una bebida fría.
Se ha descrito también ataxia, prurito, disminución de la fuerza muscular en los miembros inferiores y sensación de pérdida de los dientes.
Síntomas cardiovasculares. Hipotensión arterial, bradicardia, bloqueo A-V, shock.
La mortalidad es escasa (0,1 %) y siempre ocurre por fallo respiratorio.
Las manifestaciones neurológicas se prolongan semanas o meses y se presentan remisiones y reagudizaciones, a veces cuando se ingieren mariscos o bebidas alcohólicas, nueces y semillas; se han reportado recaídas tras la ingestión de carne de pollo, huevo y pescado enlatado.
Entre otros síntomas se incluyen: exacerbación del acné, hipo, sialorrea, fotofobia, sabor metálico en la boca, oftalmoplejía, agitación, delirio, parálisis de los músculos faciales, espasticidad muscular, hiporreflexia, lesiones cutáneas, ceguera temporal, caída del pelo, uñas y descamación de la piel.
Tratamiento
Se puede utilizar el carbón activado (1 g/
kg de peso), el que adsorbe las toxinas que aún se mantienen en los tractos digestivos.
El manitol EV es el tratamiento de opción, pues mejora mucho los síntomas; para ello se aconseja primeramente rehidratar al paciente de las pérdidas sufridas por las diarreas y vómitos con Ringer lactato o suero salino, según el grado de deshidratación. La dosis de manitol al 20 % es de 1 g/
kg, en 1 h, por día.
Se ha utilizado el gluconato de calcio al 10 %, EV, administrado c/8 h durante la fase aguda y posteriormente por vía oral en el tratamiento ambulatorio, pues en el caso de la ciguatoxina se piensa que inhibe la absorción de calcio mediante membranas excitables y este aporte pudiera mejorar la sintomatología.
El resto del tratamiento es sintomático; para los síntomas crónicos, que a veces duran semanas o meses, se ha recomendado la amitriptilina, 25 mg 2 veces al día.

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